Goto-Kakizaki
1973年在日本仙台由 Goto及Kakizaki通过选择糖耐量处于上限的Wistar大鼠近交繁育重复数代而来，筛选出的无肥胖但具有胰岛素抵抗的Wistar大鼠经过连续数代近亲繁殖而成的近交系大鼠，是研究最多的2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）（T2DM）大鼠模型。他们选择了211只正常Wistar大鼠，对他们进行OGTT 检测，将 OGTT 中 5 个时间点的血糖总和作为筛选指标，把 211只大鼠中血糖总和处于上限水平的大鼠筛选出来尽行近交繁育，产生 F1 代大鼠。在对 F1 代大鼠进行OGTT检测，把其中血糖总和处于上限水平的大鼠筛选出来尽行近交繁育，产生F2代大鼠。依此类推，他们发现，到 F13代的时候出现糖耐量受损，F30代时存在稳定的糖尿病。GK大鼠的代谢和各项糖尿病指标与人类2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）（T2DM）非常相似，常用2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）的实验动物模型。胰岛素分泌受损、胰岛β细胞数量减少、空腹血糖轻度增高、进食后明显高血糖、肝糖原生成增多、高胰岛素血症、葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损，不伴酮症、肌肉和脂肪组织中胰岛素抵抗。雄性大约在 14-16 周龄时出现 II 型糖尿病，即出现了血糖升高、心率降低、心肌萎缩等症状，与人类 II 型糖尿病心脏病进展极为相似，并有显著的心肌肥大、间质纤维增生和持续的心肌细胞凋亡。GK大鼠是非胰岛素依赖型、非肥胖自发性、2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）动物模型。在糖尿病症发作后，快速出现高血糖、胰岛素分泌减弱等，后期并发视网膜病、微血管病、神经病、肾病。糖尿病肾病表现为血糖不伴有明显的蛋白尿和进行性肾病。高血糖与年龄依赖的肾结构改变相关，这与长期患非胰岛素依赖型糖尿病但不发展为显性肾脏疾病的患者是相似，可发展到肾小球硬化和肾小管间质硬化。





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